Молекулярные биологи из США обнаружили, что мутация APOE4, ускоряющая развитие болезни Альцгеймера, способствует формированию капель жира во вспомогательных клетках мозга, что ведет к потере ими способности защищать нейроны от накопления в них белкового "мусора".

"Эти капли жира вырабатываются микроглией, вспомогательными клетками мозга, в ответ на появление бета-амилоида и других токсичных белков подобно тому, как некоторые иммунные клетки производят схожие жировые пузырьки в ответ на бактериальные инфекции. Дальнейшее нарушение этих сбоев в работе врожденного иммунитета поможет создать новые методы борьбы с болезнью Альцгеймера", - говорится в исследовании.

К такому выводу пришел коллектив американских молекулярных биологов под руководством профессора Гарвардского университета (США) Энтони Висс-Корэя при изучении того, как мутация APOE4, повышающая риск развития болезни Альцгеймера в 3-12 раз, влияет на жизнь вспомогательных клеток мозга. В прошлом ученые уже исследовали то, как эта мутация влияет на работу нейронов и астроцитов, однако при этом они не анализировали то, как она влияет на жизнедеятельность так называемой микроглии.

Так биологи называют один из типов вспомогательных клеток мозга, похожих по поведению и свойствам на макрофаги, один из типов клеток врожденной иммунной системы. Как и макрофаги, микроглия отвечает за борьбу с инфекциями, а также играет важную роль в очистке мозга от белкового мусора, поврежденных клеток и ненужных нервных окончаний. Многие из этих функций, как обнаружили биологи, нарушаются при наличии мутаций в гене APOE.

Как показали наблюдения за микроглией у здоровых людей и носителей болезни Альцгеймера, появление мутации APOE4 приводит к тому, что во многих клетках микроглии возникает большое число микроскопических пузырьков жира, аналоги которых макрофаги используют для борьбы с бактериями. В данном случае, они несут не пользу, а вред организму, так как они способствуют развитию воспалений и замедляют очистку клеток мозга от белкового "мусора".

Более того, проведенные биологами опыты показали, что эти пузырьки сами по себе, без клеток микроглии, способствуют накоплению поврежденных молекул тау-белка в нейронах, а также ускоряют их массовую гибель под воздействием различных неблагоприятных факторов. Понимание этого, как надеются ученые, приведет к созданию новых методов борьбы с болезнью Альцгеймера, снижающих риск развития деменции у носителей одной или двух копий мутации APOE4.

Источник: ТАСС