Быстрое развитие болезни Альцгеймера связали с каплями жира в клетках мозга

 
Следите за новостями на нашем WhatsApp канале

Молекулярные биологи из США обнаружили, что мутация APOE4, ускоряющая развитие болезни Альцгеймера, способствует формированию капель жира во вспомогательных клетках мозга, что ведет к потере ими способности защищать нейроны от накопления в них белкового "мусора".

"Эти капли жира вырабатываются микроглией, вспомогательными клетками мозга, в ответ на появление бета-амилоида и других токсичных белков подобно тому, как некоторые иммунные клетки производят схожие жировые пузырьки в ответ на бактериальные инфекции. Дальнейшее нарушение этих сбоев в работе врожденного иммунитета поможет создать новые методы борьбы с болезнью Альцгеймера", - говорится в исследовании.

К такому выводу пришел коллектив американских молекулярных биологов под руководством профессора Гарвардского университета (США) Энтони Висс-Корэя при изучении того, как мутация APOE4, повышающая риск развития болезни Альцгеймера в 3-12 раз, влияет на жизнь вспомогательных клеток мозга. В прошлом ученые уже исследовали то, как эта мутация влияет на работу нейронов и астроцитов, однако при этом они не анализировали то, как она влияет на жизнедеятельность так называемой микроглии.

Так биологи называют один из типов вспомогательных клеток мозга, похожих по поведению и свойствам на макрофаги, один из типов клеток врожденной иммунной системы. Как и макрофаги, микроглия отвечает за борьбу с инфекциями, а также играет важную роль в очистке мозга от белкового мусора, поврежденных клеток и ненужных нервных окончаний. Многие из этих функций, как обнаружили биологи, нарушаются при наличии мутаций в гене APOE.

Как показали наблюдения за микроглией у здоровых людей и носителей болезни Альцгеймера, появление мутации APOE4 приводит к тому, что во многих клетках микроглии возникает большое число микроскопических пузырьков жира, аналоги которых макрофаги используют для борьбы с бактериями. В данном случае, они несут не пользу, а вред организму, так как они способствуют развитию воспалений и замедляют очистку клеток мозга от белкового "мусора".

Более того, проведенные биологами опыты показали, что эти пузырьки сами по себе, без клеток микроглии, способствуют накоплению поврежденных молекул тау-белка в нейронах, а также ускоряют их массовую гибель под воздействием различных неблагоприятных факторов. Понимание этого, как надеются ученые, приведет к созданию новых методов борьбы с болезнью Альцгеймера, снижающих риск развития деменции у носителей одной или двух копий мутации APOE4.

Источник: ТАСС

0.062772989273071